La investigación de especialistas del CONICET fue tapa de la revista Science Signaling. El grupo logró manipular una proteína involucrada en el desarrollo tumoral y podría ser el puntapié para que en el futuro se desarrollen tratamientos innovadores y selectivos.
Frenar el desarrollo del cáncer en un organismo se ha vuelto una tarea titánica desde hace varias décadas en todo el mundo. Y en los últimos años, los estudios se han concentrado en cómo activar el propio sistema inmunológico para que sea este el que enfrente un tumor, sin la agresión que suponen medicamentos externos como los utilizados en quimioterapia, que destruyen todas las células, sean enfermas o sanas.
En pos de este hallazgo, la ciencia se ha volcado a estudiar en profundidad las quinasas. Se denominan cinasas o quinasas a un conjunto de enzimas presentes en todos los organismos vivos cuya función principal es la de fosforilar otras proteínas o material genético.
Por ello, desempeñan un papel muy importante y clave en la comunicación celular y en la regulación de diversas funciones en el cuerpo humano. Su función principal es la de transferir fosfato de una molécula llamada adenosín trifosfato (ATP) a otras moléculas, como proteínas. Esto funciona como un switch o interruptor, ya que al pasar el fosfato pueden “activar” o “inactivar” a la proteína modificada, según cada caso. Estas vías de señalización son caminos de comunicación que permiten que las células respondan a estímulos externos o internos.
“En nuestro cuerpo hay más de 500 proteínas quinasas. Y desde hace más de 20 años buscamos saber más cómo funciona este mecanismo molecular de las proteínas quinasas para encenderse o apagarse”, explicó el doctor en Biología, Ricardo M. Biondi, que lidera el grupo Biología Química de Mecanismos Regulatorios del Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBIOBA, CONICET-MPSP), que estudia la estructura de una proteína quinasa llamada PDK1, la cual cumple un rol fundamental en la señalización celular y que está muy vinculada con el crecimiento y supervivencia de las células.
Los científicos saben que PDK1 cuenta con muchos sustratos —o proteínas— que activa a través de esta vía de señalización, y que en muchos tipos de cáncer esta vía se potencia, ayudando a que las células cancerígenas crezcan y sobrevivan descontroladamente. A raíz de esto, comenzó a estudiarse a AKT, uno de los sustratos que PDK1 activa y que es parte de dicha vía de señalización.
Entonces, si se lograra ‘apagar’ este sustrato, se podría indirectamente inducir la muerte de las células cancerígenas, ya que dejarían de recibir la señal de crecimiento constante. Y de esa forma el cáncer podría desaparecer.